磷化氫的性質

磷化氫的性質

磷化氫;膦; 膦烷;Phosphine; Hydrogen phosphide; Phosphorus trihydride;CAS：7803-51-2

理化性質 ：
無色氣體(ti) 。純時幾乎無味,但工業(ye) 品有腐魚樣臭味。分子式H3-P。分子量34。相對密度 1.17。熔點 -133℃。沸點-87.7℃。自燃點 100～150℃。蒸氣壓 20 atm(-3℃)。與(yu) 空氣混合物爆炸下限 1.79%(26g/m3。微溶於(yu) 水(20℃時,能溶解 0.26 體(ti) 積磷化氫)。空氣中含痕量P2H4可自燃;濃度達到一定程度時可發生爆炸。能與(yu) 氧氣、鹵素發生劇烈化合反應。通過灼熱金屬塊生成磷化物,放出氫氣。還能與(yu) 銅、銀、金及他們(men) 的鹽類反應。
 

接觸機會(hui)  ：
工業(ye) 上,用水作用於(yu) 磷化鈣,或氫作用於(yu) 黃磷,或黃磷加堿煮沸均能產(chan) 生磷化氫。磷的提煉和磷化物的製造,乙炔製造,含磷化物的矽鐵遇水時均能產(chan) 生磷化氫。它可作為(wei) 熏蒸劑用於(yu) 動物飼料、煙草;n-型半導體(ti) 的摻雜劑; 聚合反應的引發劑; 縮合反應催化劑; 也可作為(wei) 生產(chan) 幾種阻燃劑的中間體(ti) 。上述過程中均可接觸到磷化氫。

侵入途徑 ：
經呼吸道吸收。口服磷化xin進入胃內(nei) 時,遇胃酸放出 PH3,從(cong) 胃腸道內(nei) 吸收入血。
 

毒理學簡介 ：
人吸入LCL0: 1000 ppm/5M。大鼠吸入LC50: 11 ppm/4H。小鼠吸入LCL0: 380mg/m3/2H。高毒。對人的毒作用：當空氣中濃度 2～4mg/m3 可嗅到其氣味; 9.7mg/m3 以上濃度,可致中毒;550～830mg/m3 接觸 O.5～1.0 小時發生死亡,2798mg/m3可迅速致死。磷化xin的人經口 LD100約為(wei) 40mg/kg。磷化氫從(cong) 呼吸道吸入,首先刺激呼吸道,致粘膜充血、水腫,肺泡也有充血、滲出,嚴(yan) 重時有點狀廣泛出血,肺泡充滿血性滲出液,這是發生急性肺水腫的病理基礎。磷化氫經肺泡吸收而至全身,影響中樞神經係統、心、肝、腎等器官。經口誤服的磷化物,在胃內(nei) 遇酸放出磷化氫,並從(cong) 胃腸道吸收入血,與(yu) 從(cong) 呼吸道吸入的磷化氫所引起的中毒相似。

 磷化氫在體(ti) 內(nei) 代謝情況尚不清楚。

臨(lin) 床表現 ：
急性磷化氫中毒是吸入磷化氫氣體(ti) 後（或誤服磷化xin後）引起的以神經係統、呼吸係統損害為(wei) 主的全身性疾病。

急性磷化氫中毒起病較快,數分鍾即可出現嚴(yan) 重中毒症狀,但個(ge) 別病人潛伏期可達 48小時。急性磷化氫中毒主要表現頭暈、頭痛、乏力、惡心、嘔吐、食欲減退、咳嗽、胸悶, 並有咽幹、腹痛及腹瀉等。心電圖示 ST-T改變或肝功能異常,經適當治療,多在1周內(nei) 恢複。重度中毒除上述臨(lin) 床表現外,還可有下列表現種或多種：昏迷、抽搐、肺水腫、休克、明顯心肌損害及明顯肝、腎損害等。主要危險期在起病後1～3 天內(nei) ,若能渡過第 1周,多能恢複,一般不留後遺症。

磷化氫吸入中毒時,呼吸道及神經係統的症狀發生較快,磷化xin經口急性中毒時,胃腸症狀發生較早,且較突出。

根據接觸史或服毒史、臨(lin) 床檢查,參考現場勞動衛生學調查、排除其他類似症狀的疾病,可診斷為(wei) 急性磷化氫中毒。血磷、血鈣測定無診斷意義(yi) 。

處理 ：
立即脫離現場,按一般急救常規處理。口服磷化xin者,應積極催吐、洗胃、導瀉以排除胃腸道內(nei) 殘留毒物,即使就醫時已延遲多時,仍應積極洗胃。對有症狀者應至少觀察24～48小時,以早期發現病情變化。保護重要器官功能,給予足夠營養(yang) 及維生素。尚無解毒劑,不能使用肟類藥物。治療以對症、支持療法為(wei) 主。要早期、積極處理昏迷、肺水腫及肝、腎損害等,其治療原則和護理與(yu) 內(nei) 科類同。